Патологічна анатомія.

Предыдущая1234567Следующая

В початковій стадії гострого гематогенного остеомієліту розвивається дифузний набряк кісткового мозку і серозне запалення, яке в подальшому змінюється його гнійною інфільтрацією. Процес, який має характер флегмони, розповсюджується уздовж кістки і по направленню до окістя. Підвищення внутрішньо-кісткового тиску посилює порушення кровообігу кістки, в наслідок чого виникають некроз і аутоліз кісткових балок, кортикального шару кістки, стінок каналів остеонів. Резорбція кістки супроводжується появою в ній дрібних дефектів, які заповнені гноєм, надалі вони зливаються в більш крупні фокуси, які містять секвестри. Тромбофлебіт і тромбартеріїт дрібних судин кістки повністю позбавляють живлення уражену її ділянку, в результаті чого зона некрозу кістки збільшується. Окістя спочатку потовщується, а потім відшаровується гноєм, який проникає з кістково-мозкового каналу по кістковим каналам.

Якщо флегмона, яка знаходиться під окістям своєчасно не розкрита, то гній проривається в міжм’язевий простір (міжм’язова флегмона), переходить на підшкірну клітковину і мимовільно розкривається назовні з утворенням нориці.

Змертвілі ділянки кістки, які знаходяться в порожнині гнійника, піддаються відторгненню (секвестрації). Секвестри, які відторгаються з боку ендосту, називають центральними, або внутрішньо-порожнинними. Відторгнення їх відбувається в просвіт кістково-мозкового каналу. При некрозі всієї товщі кістки, але на обмеженій ділянці, утворюються так звані проникаючі (перфоруючі) секвестри – один кінець такого секвестру знаходиться в кістово-мозковому каналі, а інший – в м’яких тканинах.

Одночасно із запально-некротичними змінами в кістковій тканині проходять репаративні процеси. Ділянки некрозу заміщуються молодою кістковою тканиною. При обмежених некрозах кістки, своєчасному та комплексному лікуванні, переважно у пацієнтів молодого віку захворювання може закінчитися одужанням з відновленням кісткової структури. Але приблизно у 1/3 пацієнтів гострий остеомієлітичний процес переходить в хронічний.

Утворення секвестральної капсули.

Специфічним морфологічним субстратом при гострих та хронічних остеомієлітах являються секвестри – змертвілі та відторгнуті частини кістки, в якій розвивається остеомієліт.

Механізм утворення секвестрів: в ділянці остеомієлітичного вогнища на певній ділянці кістки настає порушення кровообігу (тромбоз судин) та живлення. Ця частина кістки стає мертвим субстратом. Втратив органічний зв’язок з основною кісткою, секвестр становиться стороннім тілом в м’яких тканинах або в ділянці самої кістки і викликає навколо себе реактивне запалення.



Реактивне запалення навколо секвестру виражається в розвитку грануляційного вала, а з боку періосту – в запальному потовщенні окістя – характерна ознака остеомієлітичного процесу. На межі між живою і мертвою тканиною як з боку діафізу, так і з боку губчатої речовини гаверсових каналів і кісткового мозку утворюється грануляційний вал – демаркаційна лінія поміж нормальною та некротизованою кісткою; при рентгенологічному дослідженні демаркаційна лінія має вигляд світлої зігзаго-подібної полоси.

Грануляції проростають в кісткову тканину секвестру, внаслідок чого наступає узурпація його країв, сам секвестр нерівний, покритий шипами, загостреннями, отворами, борознами. Розплавлення поверхні та країв секвестру є наслідком протеолітичної дії ферментів. Розплавляється і частина грануляцій, завдяки чому утворюється скупчення гною, який зі всіх боків оточує секвестр. З кісткової тканини біля секвестру розвивається кісткова капсула у вигляді футляра (секвестральная капсула или коробка).

Капсула складається з трьох оболонок:

1) внутрішньої - піогенної;

2) середньої - фіброзної;

3) зовнішньої - кісткової.

Таким чином, секвестр, який знаходиться в цій кістковій коробці, оточений зі всіх боків гноєм, а також тонким шаром грануляцій. З кісткової капсули через багато численні отвори гній проривається в м’які тканини, під шкіру, внаслідок чого утворюються гнійні напливи та нориці.

Протягом перших місяців капсула, яка піддається окостенінню, представлена тонкою, тендітною, наче пемза структурою; поступово вона потовщується, склер озується і приймає неправильну форму.

СИМПТОМАТОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНА КАРТИНА ГОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМІЄЛІТУ.

Загальна клінічна картина при розвитку (загостренні) остеомієліту:

- підвищення температури до високих цифр (39 – 40°С);

- головний біль, можлива втрата свідомості;

- загальна слабкість;

- локальна припухлість в ділянці ураження сегмента кінцівки;

- збільшення регіонарних лімфатичних вузлів;

- високий лейкоцитоз та ШЗЕ;

- збільшення печінки та селезінки;

- множинний прорив гною, утворення нориць.

Токсична (адинамічна) форма гематогенного остеомієліту характеризується надзвичайно швидким (блискавичним) розвитком та вкрай важким перебігом. Захворювання виникає раптово або йому передує продромальний період, який проявляється легким нездужанням. Продромальний період триває в середньому від 1 до 4 діб. Температура у пацієнта відразу ж піднімається до 39–40°С. Бурхливих ознобів у таких пацієнтів не спостерігається, лице гіперемоване, все тіло в поту, на шкірі токсична екзантема. Пацієнт зазвичай лежить без рухів, час від часу виникають судоми. Критично знижується артеріальний тиск, розвивається гостра серцево-судинна недостатність. При самому уважному обстеженні пацієнта виявити болючу ділянку на кінцівці, як правило, не вдається.

Септикопіємічна (тяжка) форма спостерігається у 40% пацієнтів. На початку захворювання переважають загальні явища, які вказують на важкий септичний стан пацієнта. Захворювання починається раптово різким ознобом з підвищенням температури до 39°С і вище. Спостерігається загальна слабкість, кволість, головний біль, нудота, блювота, сонливість, але свідомість пацієнт не втрачає. Апетит зникає, язик обкладений, сухий, лице становиться блідим, губи та слизові оболонки синюшні, артеріальний тиск знижений, тони серця глухі, пульс частий слабкого наповнення і відповідає температурі, дихання часте, поверхневе. Печінка та селезінка збільшенні, безболісні при пальпації. Відмічається олігурія.

Температура в перші дні тримається на рівні 39–40°С, по мірі розвитку нагноєння приймає ремитуючий характер з великими коливаннями протягом доби.

Порушується гормональна регуляція функцій організму, антитоксична функція печінки та функція нирок. При генералізації гнійної інфекції можливе її гематогенне метастазування з появою гнійних вогнищ різної локалізації (поєднане ураження кісток, розвиток гострої гнійної деструктивної пневмонії, гнійного перикардиту та інше).

Характерні скарги вже в перший день захворювання на гострий біль в ураженій кінцівці. Внаслідок рефлекторного скорочення м’язів кінцівка приймає полу зігнуте положення. Наступні 1–2 доби зміни виявляються у вигляді болючої набряклості м’яких тканин, помірного почервоніння шкіри, набряку, місцевого підвищення температури. По закінченню другого дня захворювання в ділянці ураження формується субпериостальний абсцес. В подальшому гній перфорує окістя та досягає підшкірної клітковини. До цього моменту (5–7 доба) з’являється флюктуація. При розвитку міжм’язевої флегмони стан пацієнта декілька покращується.

Місцева (легка) форма. Спостерігається більш легкий початок та подальший розвиток захворювання. Місцеві запальні явища переважають над загальними. Запальний процес не завжди закінчується нагноєнням. Іноді під відшарованим окістям в зоні ураження знаходиться не гній, а скупчення слизово-білкової рідини з домішками геморагічного ексудату.

Форми перебігу остеомієліту:

-токсична (блискавична)

-гостра (тривалістю до 2–4 тижнів)

-підгостра (від 2–4 тижнів до 2–3 місяців)

-хронічна (з 2–3 місяця до 10 і більше років)

Діагностика.

I. Лабораторні дослідження.

В аналізі крові: виражений лейкоцитоз, різкий зсув формули вліво та появлення юних форм лейкоцитів. Швидкість зсідання еритроцитів (ШЗЄ) становиться прискореною (30–60 мм/год) та довго тривається на високих цифрах. Швидко розвивається анемія.

ІІ. Біохімічні дослідження.

Відмічається зниження альбумінів (до 30%) і наростання всіх глобулі нових фракцій. Спостерігається метаболічний ацидоз (спочатку компенсований, а пізніше приєднуються ознаки дихального ацидозу). При важких формах відмічається гіперкаліемія, гіперкальціемія, гіпонатріемія. Погіршуються показники неспецифічних факторів імунітету. В системі згортання крові виникає гіперкоагуляція, потім гіпокоагуляція і фібриноліз, знижується протромбінового індексу, подовжується час рекальцифікації та тромбі нового часу, з’являється патологічна фракція – фібриноген Б. Сечі мало, багато білку, ерітроцитів та циліндрів.

ІІІ. Інструментальні дослідження.

Слід підкреслити, що об’єктивних та простих інструментальних методів ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту не існує.


6092477547073399.html
6092500587693539.html
    PR.RU™